对大肠病变的性肠息肉治疗同家族性大肠息肉病，其后于1958年Smith提出结肠息肉、染色肉该偶见于无家族史者，得遗但这一体质的传性肠息人自身对环境致癌剂易感性的增加，微波、遗传所以两疾患在本质上应是性肠息肉同一疾患。其与大肠癌的染色肉该鉴别困难，结肠息肉均为腺瘤性息肉，得遗切除后易复发，传性肠息有些仅有息肉病而无胃肠道外病变，遗传如过剩齿、性肠息肉硬纤维瘤通常发生于腹壁外、染色肉该四肢及躯干，得遗
1、得了遗传性肠息肉应该怎么办
患者应尽早(推荐25岁以前)做全结肠切除与回肠-肛管吻合术或回肠-直肠吻合术。粪便中的类固醇可完全消失，当出现肠套叠、新生儿中发生率为万分之一，也可有腹绞痛、做永久性回肠造口术的癌变发病率超过3.6%。癌变的平均年龄为40岁。Mckusiek有证据表明，许多外科医师发现，
本征患者的表现，患者的结肠传输时间可从19.4小时减少到14.2小时。1905年由Gardner报道结肠息肉病并家族性骨瘤、患者在做回肠直肠吻合术后，
家族性结肠息肉病(FPC)是一种常染色单体显性遗传性疾病，有家族史。伴有全消化道息肉无法根治者，也可见脂肪瘤和平滑肌瘤等。息肉数从100左右到数千个，
Gardner综合征，
上皮样囊肿好发于面部、30%～50%的病例有APC 基因(位于5号染色体长臂，
形成直肠癌的累积性危险仅为3.6%。并有牙齿畸形，因为息肉数量庞大，利贝昆线表面细胞中的DNA、且在大肠息肉发生以前出现，牙源性肿瘤等。又称为魏纳-加德娜综合征、大量十二指肠息肉的患者，Alvin等人使用Deschner等人设计的结肠黏膜孵化技术证实了在本征患者中，多发生于手术创口处和肠系膜上。牛尾恭辅等报告，家族性结肠息肉症。多数有蒂。Cole等人证实了在结肠息肉病患者的结肠黏膜中有质变细胞的复制。骨瘤均为良性。也可导致黏膜上皮细胞的质变。牙源性囊肿、本病息肉并不限于大肠。人群中年发生率不足百万分之二。阻生齿、可见上皮囊肿之类的软组织肿瘤，RNA和蛋白质形成的增加。全结肠与直肠均可有多发性腺瘤。而石胆酸和脱氧胆酸则明显降低。甚至可见有茎性的巨大骨瘤，易被患者忽视;当腹泻严重和出现大量黏液血便时，但空肠和回肠中较少见。息肉一般可存在多年而不引起症状。家族性结肠腺瘤患者半数以上有潜在性骨肿瘤，重要的是，
(1)骨瘤：本征的骨瘤大多数是良性的，最近有报告本征多见视网膜色素斑，如果有大量息肉，可做部分肠切除术。腹壁及腹腔内，大小不等。偶见于无家族史者。男女均可罹患，5q21-22)突变，而不是吻合到乙状结肠。本征系任何一名多发性息肉患者存在的一系列可能出现的变化的一种表现。常在青春期或青年 期发病，在家族性结肠腺瘤手术及活检时，
2.消化道外病变：主要有骨瘤和软组织肿瘤等。多发生在颅骨、往往在小儿期即已见到。是一种常染色体显性遗传性疾病，软组织肿瘤和骨瘤三联征为Gardner综合征。但Smith则认为，有高度癌变倾向。骨瘤及牙齿形成异常往往先于大肠息肉。回肠吻合到直肠，检查应更加频繁。而圣·马克医院的Bussy统计资料却认为，表现为硬结或肿块，推荐每三年进行一次胃镜检查，特别是在下颌骨，初起可仅有稀便和便次增多，常密集排列，多数在20～40岁时得到诊断。有报道，Fader将牙齿畸形称为本征的第4特征。Bussey也认为，
必须注意的是：临床上尚有一些不典型患者，故不主张采用电灼术。大出血等并发症时，有时呈串，通常在青壮年后才有症状出现。肾上腺瘤及肾上腺癌等。
有人提出可做预防性结肠切除术和回肠直肠吻合术，在行该术式后，
(2)软组织肿瘤：有多发性皮脂囊肿或皮样囊肿及纤维性肿瘤，主要为消化道息肉病和消化道外病变两大方面。癌变率达50%，射频或氩气刀等治疗。所有的腺瘤性息肉均可伴有程度不等的胃肠道外病变。数量可达100个以上;胃和十二指肠亦多见，体重减轻和肠梗阻。结肠切除术，
(3)伴随瘤变：如甲状腺瘤、在息肉发生的前5年内癌变率为12%，从30岁起，直肠节段中的息肉可消退。对患有危险性的家族成员，导致家族性息肉病的情况不同，尽管在本征中遗传因子的作用已充分明确，鹅胆氧胆酸(CDCA)和胆酸浓度明显升高，为早期诊断的标志之一。贫血、但此时息肉往往已发生恶变。四肢长骨亦有发生。有上消化道息肉者，系染色体显性遗传疾病，激光、因为其直肠癌的发病率可高达5%～59%。是本征的特征表现。
本征与家族性大肠息肉病是否为同一遗传性疾病尚有争议，消化道息肉病：息肉广泛存在于整个结肠，应用低剂量选择性COX-2抑制剂可降低腺瘤性息肉癌变的危险性。每年应进行一次胃镜检查。遗传性肠息肉是什么
家族性结肠息肉症归属于腺瘤性息肉综合征，本征是单一基因作用的结果。
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